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lunes, 25 de febrero de 2008

25 de Febrero de 2008

Un bajo nivel de oxígeno en las células cancerosas favorece el desarrollo de metástasis

La hipoxia en las células favorece que la enfermedad pase de unos órganos a otros e impide que los tratamientos tengan éxito

El bajo nivel de oxígeno en las células cancerosas hace que se active una proteína clave para el desarrollo celular y la metástasis, según publica la revista científica Nature esta semana. La investigación explica que el crecimiento de los tumores suele ir acompañado de bajos niveles de oxígeno en las células, o hipoxia, algo que favorece que la enfermedad pase de unos órganos a otros e impide que los tratamientos tengan éxito.

El estudio, realizado por científicos de la Universidad Nacional Yang-Ming de Taipei (Taiwán), señala que las células hipóxicas producen altos niveles de una proteína llamada HIF-1alpha, que controla varios genes que son importantes en la respuesta celular a los bajos niveles de oxígeno.

Esta proteína activa a otra, llamada twist, que es la que favorece el crecimiento del tumor y la metástasis. Para llegar a estas conclusiones, los investigadores inyectaron células productoras de HIF-1alpha a ratones de laboratorio, los cuales desarrollaron tumores en los pulmones debido a la activación de twist.

Así, concluyen, la presencia de HIF-1alpha y twist está asociada a un desarrollo más rápido del cáncer y a la metástasis. Por ello, los científicos destacan la importancia de utilizar inhibidores de estas proteínas para el tratamiento de los tumores.

25 de Febrero de 2008

Científicos españoles descubren cómo proliferan las células madre del cerebro

El trabajo de investigadores del Laboratorio de Morfología Celular de Valencia demuestra que el apéndice que presentan las células madre, el cilio primario, funciona como una antena por la que las células reciben la orden de dividirse .

El Laboratorio de Morfología Celular de Valencia ha participado en el descubrimiento del mecanismo a través del cual las células madre adultas del cerebro reciben la señal de dividirse y diferenciarse hacia neuronas, según han informado fuentes de la Conselleria de Sanidad.

La revista Nature Neuroscience publica hoy el resultado del trabajo científico en el que han colaborado el doctor José Manuel García-Verdugo y la investigadora Miriam Romaguera, pertenecientes al Laboratorio de Morfología Celular, puesto en marcha de forma conjunta entre el Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) y la Universitat de València.
Se trata de un proyecto internacional de carácter multidisciplinar en el que han tomado también parte la Universidad de California en San Francisco y la Universidad Pierre y Marie Curie de París.


Una antena a la escucha

El trabajo demuestra que el apéndice que presentan las células madre denominado cilio primario, juega un papel fundamental en la captación de los factores de proliferación, es decir, que es una estructura esencial para que la célula reciba las órdenes de dividirse, como una antena a la espera de una señal.

Para comprobarlo, los científicos han efectuado un estudio con animales de experimentación mutantes condicionales, en los cuales, a partir de un determinado momento del desarrollo, se han bloqueado las moléculas necesarias para la formación del cilio primario. De esta forma se ha demostrado que cuando las células madre carecen de cilio primario, la proliferación queda completamente bloqueada.

El estudio explica que la entrada de las órdenes en la célula para iniciar la proliferación actúa a través del cilio primario, y que además lo hace a través de una determinada "ruta" denominada Sonic hedgedog. De esta manera, tanto si se destruye el cilio como si se bloquea dicha ruta, se ha observado que la proliferación de las células madre adultas del cerebro queda detenida.

Una vez conocido que el cilio primario es el "oído" a través del cual la célula "escucha" o recibe las órdenes o señales de proliferación, los científicos cuentan con una nueva herramienta para intentar "controlar" en un futuro el proceso de división de las mismas.